人体衰老是由细胞分子，组织器官由内而外逐步衰老的过程，而近期的一项科研研究在抵抗人体衰老上起到了突破性的进展。该项研究围绕着人体的内源物质NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）进行，距今已有近百年的历史。

哈佛大学医学院教授DavidA Sinclair团队发表研究文章称，NAD+是DNA修复蛋白PARP1的底物，也是长寿基因SIRT1的激活剂，发挥关键的生理功能。但是在衰老过程中，NAD+的含量会快速下降从而直接导致SIRT1的活性显著降低，影响线粒体功能。该研究首次发现NAD+对DNA损伤修复的直接作用，这也为我们很好的解释了衰老与NAD+之间的关系。且众多科研实验研究一致证实通过维持细胞内充足的NAD+，保持DNA的自我修复能力，使年龄增长带来的DNA损伤得以有效修复，是抑制衰老的关键。

NAD+的地位在科研界毋庸置疑。早在1904年，诺贝尔奖获得者英国生物家亚瑟·哈登（harden，sir arthur）首次发现了NAD+这一分子物质，此后一百多年时间里，在不断对NAD+深入的研究中，共产生过六位诺贝尔奖得主。因此，它也被称为“诺加因子”，是唯一一个经严谨科学验证的抗衰老物质。

是否只要研发出含有NAD+的产品，我们直接使用就可实现“长生不老”的愿望了。答案是确定的。但是在事实上，科学家在研究NAD+到人体利用的过程中困难重重。

这所有的困难都来源于NAD+由于分子量过大，无法直接以口服方式摄取至细胞内予以补充。且NAD+经过人体消化系统后，其结构会被完全破坏，难以对细胞产生作用。科学家们只好将目光转移到了分子量较小的NAD+前体物质来实现，四类前体包括烟酸、色氨酸、烟酰胺和NMN/NR。

由于细胞内限制酶的作用，摄取烟酸、色氨酸、烟酰胺的摄入量受到大程度限制，利用率非常低。而且过度补充这三种前体物质会有一定的副作用，如烟酰胺(NAM)会造成对Sirtuins的抑制，如此难以实现抗衰老的初衷，还会对人体造成额外的危害。

因此科学家将目光集中在了NMN和NR上，在两者的取舍上科研团队做了大量的科学实验和尝试。最终得出结论NMN的磷酸基结构使其很难完成跨膜运动进入到细胞内部，而且NMN的吸收效率及稳定性难以控制，利用率极低。而NR可以自由的穿透细胞膜，进入细胞内有效合成NAD+。